SEVICES A ENFANTS
Par
Docteur Caroline RAMBAUD
Historique
Les sévices à enfant ont toujours existé
Le Droit Romain : pouvoir absolu de la paternité Le citoyen Romain avait droit de vie ou de mort sur ses enfants
Avait la possibilité de choisir sa progéniture = refuser son enfant biologique
et en adopter un autre
Ancien Régime :
• Le père de famille est toujours tout puissant (sur le modèle du pouvoir royal,
lui-même reflet du pouvoir divin) • Dispose de ses enfants arbitrairement = droit de correction, droit de faire
interner ses enfants au motif qu’il a « de graves sujets de mécontentement »
• Les coups sont considérés comme légitimes, nul secours n’est porté à
l’enfant, toute démonstration de tendresse affaiblirait l’autorité du père
• 1789
suppression des lettres de cachet permettant d’enfermer l’enfant récalcitrant Institution d’un Tribunal de la Famille l’enfant devient un sujet
• XIXe siècle :
Lois sur l’amélioration des conditions de travail des enfants et la
fréquentation de l’école 1860 : Ambroise TARDIEU fait la 1ère description des enfants maltraités 1889 : loi dite « Roussel » pour protéger es enfants victimes de mauvais
traitements 1898 : aggravation des peines lorsque l’auteur est ascendant ou gardien de
l’enfant
• XXe siècle :
Loi du 22 juillet 1912 « Droits de l’Enfant » avec instauration du Tribunal
pour Enfant Ordonnance du 2 février 1945 relative à l’enfance délinquante : crée un corps
de magistrats spécialisés (Juge pour enfants) et institue l’enquête sociale et
le placement
1953 : SILVERMAN décrit les lésions radiologiques des sévices à enfants 1962 : « syndrome de Silverman » par les Drs KEMPE et SILVERMAN 1989 : loi relative à la protection des mineurs et à la prévention des mauvais
traitements 1989 : ratification par la France de la Convention des Droits de l’Enfant
Définition
• Un mineur est maltraité dès lors qu’il est victime de :
- Négligences graves
- Mauvais traitements
- Exploitation ou Violences sexuelles
(source) Observatoire national de l’action sociale décentralisée (ODAS)
2 catégories d’enfants en danger :
• L’enfant à risque
C'est le mineur qui « connaît des conditions d’existence risquant de mettre en
danger sa santé, sa sécurité, sa moralité, son éducation ou son entretien, mais
qui n’est pas pour autant maltraité ». L’enfant attire l’attention des
professionnels par son comportement, son état de santé, ses propos, mais ne
présente pas de lésion corporelle
• L’enfant maltraité
C'est l’enfant victime de violences physiques, de cruauté mentales, de
négligences lourdes et d’abus sexuels « ayant des conséquences graves sur son
développement physique et psychologique ». Dans ce cas précis, l’enfant est
victime, ce qui veut dire qu’il souffre de lésions corporelles (plaies,
contusions, brûlures, fractures, hématomes...), de carences graves, notamment
nutritionnelles, ou de troubles psychologiques
Types de maltraitances en 2001
(source ODAS 2002)
Répartition des enfants en danger selon le type de risque (source ODAS 2002) Maltraitance = histoire de famille
(source ODAS 2002)
SEVICES |
Brutalités (énervement, perte de contrôle) Sévices proprement dits (avec volonté délibérée de faire mal) Sévices par omission = privation de soins élémentaires d’hygiène et de
nourriture
Lésions de la muqueuse buccale (plaie du sillon gingival, du frein de la
langue
Organes génitaux externes Brûlures Alopécie
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Lésions physiques • Fractures : Déformation grossière d’un membre, gonflement, impotence fonctionnelle,
douleur à la mobilisation Latence clinique : fréquente OS : • petites fractures des métaphyses des os longs • décollements périostés diaphysaires
• => Hies sous-périostées • fractures de côtes (arcs postérieurs) • fracture(s) de crâne (si choc associé) MÉCANISME DES FRACTURES DE CÔTES
L‘ ENFANT SECOUÉ
Caffey en 1972 : On the theory and
practice of shaking infants: its potential residual effects of permanent brain
damage and mental retardation.
• Am J Dis Child 1972; 124: 161-169.
Epidémiologie : • enfant jeune < 1 an
• prédominance de garçons • ’ ’ de 1ers nés • n ’importe quel milieu social
Mécanisme : Enfant tenu par le thorax et secoué • . accélérations - décélérations
• antéro-postérieures • . forces de rotation +++
• 3 atteintes
• - cerveau • - yeux • - os
1/ CERVEAU Facteurs de risque liés à l’âge : • gros volume de la tête / reste du corps • muscles cervicaux faibles • espaces péricérébraux larges
Secouage Conséquences : • arrachage des vaisseaux • saignement :
hémorragie méningée ou a fortiori hématome sous-dural (HSD)
Histologie • Complète de tous les organes • Cerveau et autres prélèvements : • Localisations hémorragiques ailleurs que dans le cerveau = conforte le
diagnostic de BB secoué • Datation des lésions (en fonction de la durée de réa…) Perls systématique • Recherche de lésions d’âges différents • Recherche de lésions associées
• Toujours coloration de Perls sur les poumons |


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Autopsie
• Pierre angulaire des explorations post mortem
Toujours le même protocole +++ • ATCD familiaux • ATCD du BB • Dernières 48 h • Circonstances de la mort
Autopsie
• Mensurations • Taille et poids • Périmètre crânien • Examen clinique complet • Fond d’œil
« Whiplash »
(coup de fouet) • lésion traumatique du rachis cervical à systématiquement rechercher
• Prélever la moelle cervicale et les muscles cervicaux
• Chez un
enfant de 1 à 3 ans un hématome sous-dural de 30 à 50 ml est déjà significatif
HSD / Volume sanguin
Conséquences :
• - Chocs du cerveau contre la boîte crânienne • - Contusions parenchyme cérébral • - Contusion moelle épinière cervicale • - Oedème • - Dommage axonal • - Lésions de cisaillement • - Déchirures à la jonction substance blanche - substance grise (tears) -
Dommage axonal (DA) • - Très précoce • - visible en immuno-histochimie (-APP) • - dès la 2e heure et à l’HES en 12 à 24 h • - APP = marqueur très spécifique du DA
En post mortem :
• LCR hémorragique => centrifuger : • si surnageant xanthochromique = réelle Hémorragie méningée
• une hémorragie méningée est un secouement jusqu’à preuve du contraire et impose de prélever les yeux +++ |
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OEIL :
Hémorragies rétiniennes
Dans 80 à 90% des cas le plus souvent importantes et bilatérales avec atteinte possible du vitrée de gravité proportionnelle à l ’intensité du secouage • décollements de rétine • cicatrices pigmentées atrophiques
Hémorragies rétiniennes et trauma crânien • très évocatrices d ’un secouement quand postérieures, bilatérales et en placards • leur absence n ’exclut pas le secouement |

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• Traumatisme Cranien accidentel plutôt unilatérales et du côté du trauma • réanimation a été décrit (flammèches)
Technique de prélèvement • Séparer la chambre antérieure • Examiner le fond de l’œil • Puis couper sagittalement en passant par le nerf optique
3/ OS
• petites fractures des métaphyses des os longs • décollements périostés diaphysaires
• => Hies sous-périostées • fractures de côtes (arcs postérieurs) • fracture(s) de crâne (si choc associé)
Fracture de côte • Compression latérale • Partie antérieure du thorax • = cartilage = souple => se déforme
• Zone de fracture = paravertébrale • Compression antéro-postérieure
4/ Lésions viscérales : • à toujours rechercher • souvent discrètes cliniquement • leur existence = facteur de suspicion
• (déjà très rares dans les traumas accidentels) • = hématomes, perforations ou ruptures - rate - reins - pancréas - foie - tube digestif - poumons
5/ Retard staturo-pondéral
• à toujours rechercher • très souvent associé • (poids < 10ème centile)
Conclusions initiales • Remettre dans le contexte • Rapport précis = que des faits • Avec les mécanismes à l’origine des lésions Synthèse anatomo-clinique • Cause de la mort ? — Affirmation du diagnostic • Enfant malade au moment de la mort ? • Lésions associées ? • Épisodes antérieurs ? À toutes les étapes • Discussion avec les enquêteurs pour confrontation des dires avec les lésions
observées (compatibilité) Dgt différentiel des lésions osseuses • Facteur favorisant les fractures : • insensibilité congénitale à la douleur • ostéogénèse imparfaite
• (+++ formes mineures • pendant les 1ers mois de vie)
• Pathologies associées : carences alimentaires • en vit. D (rachitisme) -> anomalies métaphysaires • en vit. C (scorbut) -> anomalies métaphysaires et épaississements périostés
.Diagnotic différentiel
• enfant trouvé en malaise grave • secoué pour le réanimer • difficile (?) si pas d’autre lésion traumatique associée Dgt différentiel des
lésions crâniennes
• Trauma obstétrical
• Accouchement difficile (siège, forceps, SFA)
• Gros BB (> 3500 g)
• s. cliniques dès les 1ers jours de vie
• siège = moitié postérieure du cerveau au contact de la tente du cervelet
• dgt précoce par scan /écho
• fond d‘œil normal
• HSD de secouement
• accouchement Nl.
• aucun signe clinique les 1ers mois de vie
• siège = moitié antérieure du cerveau (frontal)
• scanner -> lésions d’âges différents
• Hies au fond d‘œil
Dgt différentiel des lésions crâniennes
• Chute accidentelle — table à langer, bras, chaise haute — conséquences neurologiques minimes
fracture du crâne rare — pariétale simple — largeur < 3mm • sans lésion intra-crânienne associée • fond d ‘œil normal
• Trauma non accidentel — fracture du crâne compliquée — étoilée, à cheval sur sutures — occipitale — largeur > 3 mm • avec lésion intra-crânienne associée • hémorragies au FO
DATATION DES LÉSIONS
Intervalle entre le trauma et le début des symptômes
• Gilliland MGF. Interval duration between injury and severe symptoms in
non-accidental head trauma in infants and young children.
• étude prospective de 76 morts : • secouement seul (n=5) • secouement + impact (n=32) • impact seul (n=39) • âges :
• 46% < 1 an • 22% entre 1 et 2 ans • 32% > 2 ans
Intervalle : • < 24 h dans 80% des secouements seuls • 71.9% secouements + impacts • 69.2% impacts seuls • > 24 h dans 25% des 2 derniers groupes
Evolution d ’une HSD (Hémorragie sous durale)
TROIS PHASES
• Phase 1 (aiguë)
: — peu de saignement — picnose des noyaux des astrocytes — qques PN — picnose de noyaux des neurones de proximité
Phase 2 (36 h 3 semaines) (rxn cellulaire avec le temps)
: — vacuolisation des capillaires et des oligodendrocytes — de la rxn celllulaire — activation et ballonnement des cellules gliales — activation de la microglie (macrophages)
Phase 3 : —
Gliose Durée de la pathologie avant la mort
•
Jonction costale • ostéo-chondrale • signes histologiques de choc • thymus *
• sidérophages • Grade 0 (thymus normal) à Grade IV
• En fonction du nombre de macrophages — et de l’intensité de la diminution de la corticale • Non spécifique • Stress corticomédié,
sidérophages dans la gaine du nerf optique
A l’autopsie, prélever : • cerveau = à ne couper qu’après fixation formolée +++ (zones centrales) • dure-mère • moelle épinière cervicale • muscles de la nuque • yeux + origine des nerfs optiques • toute lésion cutanée et osseuse • thymus (datation)
(involution thymique)
-
Conclusion • rupture des veines-ponts et lésions intracérébrales • traumatisme violent
-
Conclusion
• NE PAS SECOUER LES ENFANTS • d’autant plus à risques qu’ils sont
petits ( < 1 an) • Prévention = ÉDUCATION
-
Toute suspicion impose • scanner et IRM du crâne • fond d’œil • bilan osseux complet
Les différents types d’Atteintes Sexuelles • Les AS sans contact corporel • Exhibitionnisme, contrainte à visionner de la pornographie, voyeurisme… • Les AS avec contact corporel • Attouchements, caresses, baisers, masturbation de l’agresseur, forcer à
prendre des postures dégradantes… • Les AS avec viol ou tentative de viol
Code pénal (222-22 et 222-23) • Art. 222-22 : Constitue une agression sexuelle toute atteinte sexuelle commise
avec violence, contrainte, menace ou surprise
• Art. 222-23 : tout acte de pénétration sexuelle de quelque nature qu’il soit,
commis sur la personne d’autrui par violence, contrainte, menace ou surprise est
un viol
VIOL
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• Tout acte de pénétration sexuelle dans un orifice (vagin, anus, bouche) • De quelque nature que ce soit (organe sexuel, doigt, objet) • Commis sur la personne d’autrui • Par violence, menace, contrainte ou surprise
examen clinique négatif • Absence de violences sexuelles +++
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