L'accident de la voie publique (AVP) est responsable de 70 %
des traumatismes crânio-encéphaliques.
Il est la quatrième cause de mortalité et d'invalidité dans
la population des pays industrialisés et la première cause
de décès des hommes jeunes.
Les autres causes de traumatismes sont les chutes et les
traumatismes domestiques chez les patients plus âgés ou chez
les enfants,
les accidents de sport,
les traumatismes par armes à feu et enfin les enfants battus.
Le traumatisé crânio-encéphalique pur avec des signes
neurologiques ou neuro-psychiques qui témoignent déjà de
complications gravissimes doit être orienté d'emblée en
milieu neuro-chirurgical et bénéficier d'une imagerie en
urgence.
Les fonctions vitales du polytraumatisé doivent être
assurées avant toute investigation et la recherche de
lésions cervicales est souvent le premier temps de
l'imagerie.
L'examen scanographique (TDM) est aujourd'hui l'examen
primordial d'un traumatisé crânio-encéphalique.
Il doit permettre de répondre en urgence à des questions
simples sans retarder un geste chirurgical
: une collection hémorragique est-elle
visible,
est-elle extra durale,
sous durale ou intraparenchymateuse et nécessite-t-elle une
évacuation chirurgicale ?
Les
lésions primitives relèvent de deux mécanismes
:
- Le
choc direct occasionne des lésions superficielles et
localisées
:
de la voûte (fracture,
enfoncement ou embarrure),
du cortex cérébral (lacérations et contusions) et des
ruptures vasculaires méningées causes d'hématome extra-dural
notamment.
- Le
cerveau est une masse visco-gélatineuse contenue dans une
structure osseuse rigide non expansible.
Les lésions de "compression-rétraction" par changement de
volume de la masse sans changement de forme ou lésions de
"coup et contre coup" sont en fait très rares.
- Les
lésions de "cisaillement" par changement de forme sans
changement de volume sont les plus fréquentes.
Les forces de déchirements sont appliquées aux interfaces et
aux zones de jonction de tissus de différentes densités et
rigidités : cerveau et espaces sous arachnoïdiens, cerveau
et duremère, substance blanche et substance grise, jonction
inter-hémisphériques du corps calleux... Lors des AVP, les
accélérations ou décélérations avec une composante rotatoire
sont responsables de la torsion et du cisaillement des
fibres axonales et des vaisseaux. Les
lésions sont multiples,
diffuses et bilatérales
: corticales à type de contusions,
plus profondes dans la substance blanche à type de lésions
axonales diffuses ou plus profondes encore dans les noyaux
gris centraux et le tronc cérébral.
Les lésions dues à l'accélération linéaire sont beaucoup
plus rares et surtout observées lors des chutes,
ce sont de petites contusions corticales et des hématomes
sous duraux.
Les
lésions secondaires sont dues à des désordres métaboliques,
à des modifications du débit sanguin cérébral,
à une augmentation des pressions cérébrales.
L'engagement peut être à l'origine d'un cercle vicieux :
compression, ischémie, dysmétabolisme,
oedème...
De
l'examen clinique,
et surtout des constatations issues des examens répétés,
découlent les indications de l'imagerie,
sachant que l'apparition des signes cliniques est déjà de
caractère péjoratif car ils traduisent une complication du
traumatisme
: une mydriase,
une diplopie signent le diagnostic d'engagement.
Les troubles de la conscience témoignent d'un
dysfonctionnement cérébral diffus.
Les signes de localisation neurologique sont en faveur d'une
lésion focale.
Une notion d'intervalle libre avant l'apparition de signes
neurologiques ou neuro-psychiques est évocatrice d'hématome.
Un langage simple compris de tous est nécessaire pour
évaluer la profondeur du coma
: c'est l'échelle de Glasgow cotée de 3 à
15. Plus le score
est faible, plus le
traumatisme est grave. Il
intègre les critères cliniques suivants :
ouverture des yeux (spontanée 4,
à l'ordre 3, à la douleur 2,
nulle 1), la meilleure réponse motrice (à l'ordre 6, en
flexion : adaptée 5, inadaptée 4, anormale 3,
en extension 2 et nulle 1) et la réponse verbale (orientée 5,
confuse 4, inappropriée 3, incompréhensible 2 et nulle 1).
4.
LESIONS ELEMENTAIRES
4.1.
Lésions primitives
4.1.1.
Lésions neuronales
1 -
Les contusions corticales
sont les lésions les plus fréquemment observées,
elles sont situées dans la substance grise très
vascularisée, toujours en rapport avec une
interface osseuse ou duremérienne.
Elles sont multiples et confluentes,
plus grandes (2 à 4 cm), plus superficielles,
plus irrégulières et plus hémorragiques que les lésions
axonales diffuses.
Leur localisation préférentielle est frontale,
à la face inférieure ou sur les faces latérales des lobes
frontaux, ou
temporale : en regard de l'arête
pétreuse, de la grande aile du sphénoïde,
sur les faces antérieure,
inférieure ou latérale du lobe temporal.
Elles expliquent rarement des troubles de conscience.
En phase
aiguë, elles sont rarement visibles en TDM,
à moins qu'elles ne soient volumineuses,
elles apparaissent alors comme des zones hypodenses avec des
micronodules hémorragiques hyperdenses.
Elles deviennent plus évidentes dans les semaines suivantes
en raison de l'oedème,
de la nécrose et de l'effet de masse des lésions.
L'IRM est beaucoup plus sensible,
surtout pour dépister les petites lésions oedémateuses non
hémorragiques.
2 -
Les lésions axonales diffuses
sont les lésions le plus fréquemment observées chez les
traumatisés graves.
Elles sont responsables des troubles de la conscience.
Elles sont petites, nodulaires,
ovalaires, mesurant quelques mm. Elles
prédominent dans la substance blanche à la jonction
substance blanche-substance grise en épargnant le cortex.
80 % d'entre elles ne sont pas hémorragiques et 20 %
présentent des pétéchies hémorragiques en leur centre.
Elles sont observées en substance blanche superficielle pour
70 % d'entre elles : dans les centres semi ovales,
en périphérie des cornes ventriculaires temporales,
parfois en capsules externe et interne ou dans le cervelet.
20 % d'entre elles sont situées dans le corps calleux,
surtout dans le splénium et sont alors parfois associées à
des hémorragies intraventriculaires.
Dans les cas les plus graves, les lésions
atteignent la partie supérieure et dorso-latérale du tronc
cérébral.
Seules les grosses lésions hémorragiques sont décelées en
TDM sous forme de nodules hyperdenses.
L'IRM
est beaucoup plus sensible montrant des nodules ovoïdes de
signal élevé en séquence pondérée T2 ou sans signal si elles
sont hémorragiques,
grâce à l'effet de susceptibilté magnétique de la
désoxyhémoglobine, surtout en séquence
d'écho de gradient à TE long.
Mais les 2 techniques TDM et IRM sous estiment les lésions
uniquement décelées lors de l'examen anatomo-pathologique
microscopique.
3 -
Les lésions du tronc cérébral
sont le plus souvent des lésions axonales diffuses associées
à celles du corps calleux et de la substance blanche.
Des pétéchies hémorragiques péri-épendymaires en région
pédonculaire témoignent de la rupture des vaisseaux
perforants et sont souvent associées à des hémorragies
thalamiques.
La localisation dorso-latérale des lésions primitives
s'oppose à la localisation centrale et surtout
protubérantielle des lésions secondaires.
Les troubles de la conscience sont souvent immédiats,
le score de Glasgow faible et les séquelles de règle.
Les
performances de la TDM sont médiocres surtout en cas de
lésion non hémorragique.
L'IRM permet de voir les lésions dorsolatérales du
mésencéphale et des pédoncules cérébelleux supérieurs.
4.1.2.
Collections hémorragiques
1 -
L'hématome extra-dural
(HED) est collecté dans l'espace épidural entre la
table interne et le feuillet externe de la dure-mère
(figures 1, 2, 3).
Son expression clinique est variable et aspécifique,
le classique intervalle libre est également observé en cas
d'hématome sous dural ou intraparenchymateux ou de
contusions.
La plaie est artérielle dans 90 % des cas.
Il est associé à une fracture de la voûte dans 80 à 90 % des
cas, moins
fréquente chez les enfants.
La localisation temporo-pariétale due à une déchirure de
l'artère méningée moyennne est la plus fréquente.
Les localisations parasagittale, en fosses
temporale ou cérébrale postérieure sont plus rares et
souvent dues à des déchirures des sinus veineux.
La pression artérielle et les adhérences duremériennes qui
limitent l'extension de la collection expliquent son aspect
en lentille biconvexe.
L'insertion très forte du feuillet duremérien interne aux
sutures explique la limitation d'extension de l'HED en zone
suturaire. Un HED
est en général situé en regard d'une tuméfaction des parties
molles,
centré sur une lésion osseuse,
au contact de la voûte. Ses
limites sont nettes, sa forme est celle
d'une lentille biconvexe,
sa plage est en général homogène.
Il est limité dans son extension par les sutures.
Il exerce un effet de masse sur le parenchyme.
Figure 1 : Lésion par coup direct
: hématome extra-dural,
dilacération et contusions corticales.
Figure 2 : Hématome extra-dural,
fracture, embarrure,
tuméfaction des parties molles.
Figure 3 :Hématome extra-dural
: décollement du sinus, extension
antérieure limitée par la suture.
En TDM,
lors de la phase d'installation,
l'hématome a une densité de 40 UH.
Après coagulation,
sa densité est de 60 ou 80 UH.
La collection peut être hétérogène en cas de saignement
continu, de
traitement anticoagulant, de
grande spoliation sanguine...avec des zones en général
déclives mesurées à 80 UH et des zones moins denses à 30 UH.
En IRM, la duremère
est visible sous forme d'une fine ligne de bas signal à
toutes séquences. Le
signal de l'HED varie avec le temps. Dans les premières
heures, il est de signal proche ou plus
élevé que celui de la substance grise.
Après quelques heures, il devient de faible
signal en séquence pondérée T2 et en séquence d'écho de
gradient surtout avec un TE long et à haut champ en raison
de l'artefact de susceptibilité magnétique dû à la présence
de désoxyhémoglobine.
Un hématome extra-dural est en règle générale une extrême
urgence chirurgicale.
Seuls les petits hématomes asymptomatiques,
sans effet de masse notable peuvent être éventuellement
surveillés d'autant qu'ils sont découverts tardivement.
2 -
L'hématome sous-dural
(HSD) aigu (installé en 3 à 4 jours) ou subaigu (5 à 20
jours), est situé entre le feuillet interne
de la duremère et l'arachnoïde (figures 4 et 5).
Il a pour origine une rupture des ponts veineux méningés par
cisaillement.
Son installation est lente en plusieurs heures ou jours.
Il est plus fréquent en cas de chute qu'en cas d'AVP.
L'association à une fracture du crâne est rare,
mais il est souvent associé à des lésions cérébrales.
Son expression clinique est variable selon sa forme,
son volume, sa topographie et l'importance
de l'effet de masse.
Une décompensation brutale secondaire à un engagement est
toujours redoutée.
Le taux de mortalité est encore très élevé,
surtout en cas de lésions associées en raison des effets de
l'HSD sur les lésions axonales sous jacentes.
L'HSD est étalé en croissant (dans le plan horizontal),
ne respectant pas les limites suturaires.
Il ne décolle ni ne soulève les sinus veineux.
Le contour externe est net,
le bord interne est souvent ondulé.
Les signes indirects sont dus à l'effet de masse de
l'hématome majoré par celui des lésions parenchymateuses
souvent associées.
Il peut être périhémisphérique uni ou bilatéral,
inter-hémisphérique, sous-temporal,
sus ou sous tentoriel.
En TDM,
il a un aspect de croissant (coupes horizontales) situé
contre la voûte,
entre os et cerveau,
donnant parfois un aspect "d'os épais".
Il est spontanément hyperdense jusqu'à 10 jours,
plus rarement iso ou hypodense (hématocrite bas,
taux d'hémoglobine peu élevé, défaut de
coagulation, rupture associée de
l'arachnoïde avec envahissement de LCS). Après 10 jours, sa
densité diminue et devient proche de celle du cerveau, sa
détection peut alors être difficile,
surtout s'il est bilatéral,
mieux mis en évidence après injection de produit de
contraste iodé IV rehaussant la leptoméninge qui le borde en
dedans. Il
devient hypodense en 2 à 3 semaines.
En IRM
:
le signal de l'HSD varie selon son âge.
Il est d'abord de signal proche de celui de la substance
grise ou de signal plus élevé en pondération T1 et T2.
En quelques heures, la présence de
désoxyhémoglobine est responsable d'un faible signal de
l'hématome en écho de spin pondéré T2 et en écho de gradient.
Après 2 à 3 jours, la méthémoglobine est à
l'origine du signal intense de l'hématome en pondération T1.
La lyse cellulaire progressive fait évoluer le signal de
l'hématome en pondération T2
: d'abord faible signal, puis signal intense.
L'HSD
chronique (au-delà de 20 jours) est dû à l'évolution d'un
HSD aigu ou à des hémorragies répétées.
Il apparaît dans 50 % des cas sans traumatisme,
mais en rapport avec un terrain éthylique,
chez des patients sous traitement anticoagulant,
après pose de shunts ventriculaires....
Il n'est pas homogène,
mais cloisonné par des membrannes sous durales très
vascularisées qui se développent en 1 à 3 semaines et qui
contiennent des collections hémorragiques d'âges différents.
Il a donc des aspects très variés en imagerie,
rarement en croissant, plus souvent
en lentille biconvexe, contenant souvent des images de
niveaux liquides. En TDM,
sa densité est souvent identique à celle du cerveau.
En IRM, les signaux
de l'HSD sont très variés comme son contenu en différents
produits de dégradation de l'hémoglobine.
Figure 4 : Lésions inertielles axonales
diffuses de cisaillement avec hématome sous-dural
sous-temporal.
Figure 5 : Hématome sous-dural.
3 -
Les hématomes intracérébraux
ont pour origine le cisaillement des
artères et des veines profondes intraparenchymateuses
(figure 6).
Ils se distinguent des contusions car ils s'installent dans
un parenchyme cérébral normal dont les constituants sont
seulement refoulés. A
l'inverse, la contusion hémorragique
suppose des lésions des axones et de la glie.
Ils se différencient aussi de même de l'attrition cérébrale
qui est est un broiement,
une dilacération et une nécrose étendue du parenchyme avec
lésions oedémato-hémorragiques non systématisées de
topographie frontale ou temporale.
Les hématomes intracérébraux sont rares,
observés dans 2 à 16 % des traumatismes.
Ils siègent dans les lobes frontaux ou dans les noyaux de la
base. Leur taille varie de quelques mm à
plusieurs cm. Leur
expression clinique est très variée et semblable à celle des
hématomes extracérébraux,
avec peu ou sans troubles initiaux de la conscience.
Ils sont de bon pronostic si leur volume est modéré,
excepté en temporal où l'évolution est imprévisible même
s'il est petit,
en raison des risques d'engagement temporal et de lésions
secondaires du tronc cérébral.
Leur apparition est parfois retardée dans 1 cas sur 10.
Le
diagnostic de cet hématome est facile en TDM à la phase
aiguë car il apparaît comme une masse à contours nets,
spontanément hyperdense (40 à 80 UH).
En IRM, le
diagnostic est moins évident à la phase suraiguë car son
signal est proche de celui de la substance cérébrale.
Il est plus facile quelques heures plus tard (hyposignal de
la désoxyhémoglobine en pondération T2 et en écho de
gradient) et très facile en phase subaiguë en raison du
signal intense de la méthémoglobine en pondération T1.
Figure 6 : Hématomes intracérébraux.
4 -
L'hémorragie méningée
est diffuse ou localisée,
le plus souvent secondaire à une hémorragie parenchymateuse
corticale (figure 7). Le sang
s'insinue dans les citernes, les vallées et les sillons en
dessinant le cerveau en négatif. Elle peut
être difficile à détecter si elle est de faible abondance ou
si l'hématocrite est bas.
Elle est plus facile à mettre en évidence en TDM qu'en IRM.
Figure 7 : Hémorragie méningée.
5 -
L'hémorragie intraventriculaire
est secondaire à une hémorragie parenchymateuse
périventriculaire ou à un cisaillement des veines
sous-épendymaires.
Le risque ultérieur est l'apparition d'une hydrocéphalie.
Elle peut être abondante ou limitée aux régions déclives,
dans les cornes occipitales des ventricules latéraux ou dans
la partie postérieure du troisième ventricule en position de
décubitus, avec
image de niveau liquide. Son diagnostic est
facile en TDM et en IRM car la densité du sang et son signal
sont toujours inverses à ceux du LCS.
4.1.3.
Lésions vasculaires artérielles et veineuses
Les
lésions vasculaires sont rares mais leur fréquence apparaît
sous-estimée,
d'autant que leur décompensation survient parfois plusieurs
mois après le traumatisme. Elles sont
variées : dissections, lacérations, occlusions,
pseudoanévrysmes, fistules
carotido-caverneuses,
fistules artério-veineuses durales...
Elles surviennent ou non dans un contexte de fracture de la
base dont la découverte doit constituer un signe d'alarme.
La fistule carotido-caverneuse secondaire à une déchirure du
siphon carotidien dans la loge caverneuse est souvent de
diagnostique clinique avec exophtalmie pulsatile brutale,
souffle orbitaire,
chémosis, hyperémie conjonctivale.
L'imagerie montre : une éventuelle
fracture du sphénoïde et le comblement du sinus sphénoïdal,
une exophtalmie, une hypertrophie de
la loge caverneuse, une dilatation de la
veine ophtalmique supérieure,
une hypertrophie des muscles orbitaires.
TDM et IRM confirment ce diagnostic,
l'angio-RM peut précéder un geste thérapeutique d'embolisation.
Les lésions vasculaires cervicales et en particulier la
dissection de la carotide interne peuvent se manifester par
une hémiplégie d'installation progressive quelques heures ou
quelques jours après un traumatisme minime.
L'angio-RM peut montrer l'absence de flux carotidien.
Les pseudoanévrysmes post-traumatiques sont rares et le plus
souvent secondaires à une fracture osseuse de voisinage
: sphénoïde en particulier. Les thromboses
veineuses du sinus longitudinal supérieur ou du sinus
latéral sont secondaires à une lésion de la voûte
: fracture,
embarrure, enfoncement.
Angiographie et angio-MR ont les mêmes performances
diagnostiques.
L'engagement cérébral est la conséquence de l'effet de masse
des lésions hémorragiques et oedémateuses
:
-
l'engagement sous falcoriel est apprécié par
l'importance du refoulement des structures médianes et
en particulier du troisième ventricule,
du septum lucidum et de l'épiphyse. Le
ventricule latéral homolatéral est souvent laminé,
tandis que le ventricule latéral contro-latéral est
dilaté par blocage du foramen interventriculaire.
La compression de l'artère péricalleuse peut entraîner
des complications de type ischémique dans le territoire
cérébral antérieur.
Les coupes frontales de l'IRM permettent la
visualisation directe de l'engagement du gyrus
cingulaire sous la faux du cerveau.
-
l'engagement de l'hippocampe dans l'incisure tentorielle
ou engagement temporal est responsable de la compression
:
du nerf moteur oculaire commun (mydriase),
du tronc cérébral (troubles neurovégétatifs),
de l'artère cérébrale postérieure (infarctus) et de
l'aqueduc de Sylvius (hydrocéphalie).
Les coupes frontales de l'IRM permettent la
visualisation directe du gyrus hippocampique dans
l'incisure tentorielle.
-
l'engagement central est bien apprécié sur la coupe
sagittale médiane et les coupes frontales qui mettent en
évidence le déplacement rostro-caudal des structures
mésencéphaliques.
Il peut être responsable de lésions ischémiques dans le
territoire de l'artère cérébrale postérieure.
-
l'engagement amygdalien cérébelleux dans le foramen
occipital entraîne une compression du bulbe et met en
jeu les fonctions vitales de l'organisme.
-
la
hernie cérébrale dans un volet traumatique.
Les
lésions du scalp sont très hémorragiques,
l'hémostase est une urgence chirurgicale.
Les fractures de la voûte sont situées en regard d'une
contusion des parties molles.
La fracture peut être simple et linéaire,
avec effilement progressif et arrêt sur une suture ou
étoilée. L'embarrure traduit l'intrusion
de l'os dans la boîte,
elle est responsable de lésions cérébrales immédiates à type
d'attrition .
Elle peut se manifester tardivement par des crises
d'épilepsie.
Les fractures de la base sont responsables de brêches
ostéo-méningées sources d'infection ultérieure même très
tardive.
L'examen TDM est seul capable d'en assurer un bilan complet.
4.2.
Lésions secondaires
Elles
sont secondaires aux lésions primitives ou à une défaillance
systémique.
Les complications des lésions primitives sont surtout de
type ischémique liées aux engagements
: compression contre les structures
rigides duremériennes de l'artère cérébrale postérieure lors
d'un engagement transtentoriel,
de l'artère cérébrale antérieure lors d'un engagement sous
falcoriel (figures 8 et 9).
Les lésions de lacération vasculaires,
les thromboses ou les embolies sont plus rares.
L'hypertension intracrânienne est une
complication grave, elle peut
être mesurée directement par des capteurs.
Elle traduit la dysrégulation humorale,
métabolique et neurogène. Elle peut être à
l'origine d'un oedème cérébral diffus,
surtout chez l'enfant.
TDM et IRM sont peu sensibles pour l'évaluer,
la disparition des espaces sous arachnoïdiens et la
compression des ventricules en sont des témoins tardifs et
imprécis. Les
lésions secondaires du tronc cérébral sont dues à l'anoxie
systémique,
à l'hypotension, à
des thromboses artérielles,
des embolies, des hémorragies secondaires
ou à une compression mécanique due à l'engagement
transtentoriel.
Les lésions secondaires lèsent surtout le tegmentum et le
pont en région centrale.
L'IRM permet de montrer les zones d'oedème ou d'infarctus
dans le territoire des artères perforantes en séquence
d'écho de spin pondéré T2 et les éventuelles lésions
hémorragiques en séquence d'écho de gradient.
Figure 8 : Lésions secondaires du tronc
cérébral dues à un hématome sous-dural.
Figure 9 : Hématome sous-dural et lésions
sous-jacentes.
Engagements : cingulaire,
hippocampique, central, amygdalien.
4.3.
Lésions séquellaires
Ce sont
les lésions d'atrophie,
de dégénérescence Wallérienne, de
démyélinisation, de cavitation et de gliose.
Les performances de l'IRM sont très supérieures à celles de
l'examen scanographique pour mettre en évidence en
particulier les dépôts d'hémosidérine et les lésions d'encéphalomalacie.
5.
IMAGERIE MEDICALE
Les
clichés standards avec les incidences de :
face haute, profil
et Worms permettent de déceler une fracture radio-claire
linéaire ou stellaire ou radio-opaque de la voûte,
une embarrure, une disjonction
suturaire, un déplacement des
calcifications épiphysaires, une
pneumencéphalie abondante. Il faut
souligner que les lésions de la voûte ne sont pas un
indicateur de lésions intracrâniennes
: 90 % des patients avec fracture n'ont
pas de lésion sous-jacente et 50 % des patients avec lésion
cérébrale n'ont pas de lésion osseuse.
Leur prescription est le plus souvent inadéquate ou abusive
et d'un coût exorbitant.
Leur indication à titre médico-légal ne devrait s'inscrire
que dans le cadre d'une enquête judiciaire.
Par contre, ils sont indiqués en cas de
suspicion d'enfant battu.
L'examen
doit être réalisé en contraste spontané.
L'injection de produit de contraste est proscrite en période
aiguë car elle risque de masquer une hémorragie et peut-être
d'aggraver l'oedème cérébral.
Les coupes sont d'épaisseur demi-centimétriques jointives du
trou occipital au vertex. Dans un
premier temps, un filtre privilégiant la
résolution en contraste doit être choisi au détriment de la
résolution spatiale.
La lecture doit être effectuée en fenêtre parenchymateuse
"serrée" et en fenêtre osseuse.
La TDM permet la mise en évidence du signe
direct de l'hémorragie
: collection de densité variable entre 40 et 80 UH,
hyperdense relativement à la substance grise ou blanche.
Cette hyperdensité est due à la haute concentration
protéique des éléments figurés du sang et seulement pour 10%
à sa teneur en fer.
La définition de sa localisation
extra-durale ou sous durale est souvent aisée sur les
critères morphologiques précédemment décrits.
L'hémorragie dans les espaces sous arachnoïdiens est
aisément décelée si elle est suffisamment importante et que
les éléments figurés ne sont pas trop dilués dans le LCS.
Dans les ventricules, l'hyperdensité du
sang doit être recherchée dans les régions déclives.
Dans le parenchyme, l'hémorragie peut être
collectée (surtout dans les noyaux gris centraux) avec
visualisation d'une masse hyperdense homogène.
Un foyer nécrotico-hémorragique
d'attrition apparaît comme une zone mal limitée,
à contours irréguliers, de plage
hétérogène hypodense avec nodules hyperdenses plus ou moins
confluents.
Les hémorragies corticales sont souvent ignorées si elles ne
sont pas volumineuses.
De petits foyers nodulaires hyperdenses témoignent de
l'existence des lésions axonales hémorragiques surtout en
zones de jonction de la substance blanche et de la substance
grise, du corps
calleux, en périventriculaire...
L'examen TDM montre également les signes
d'oedème ou d'ischémie ou de nécrose grâce à l'hypodensité
tissulaire liée à la présence d'eau intra ou
extra-cellulaire.
L'effet de masse est un signe indirect de lésions intra ou
extracérébrales et se manifeste par l'effacement des sillons,
le comblement des citernes, le déplacement
des structures médianes, les
engagements. Les lésions osseuses de la
voûte et de la base sont facilement dépistées.
Une brêche ostéo-duremérienne avec pneumencéphalie est
détectée par la mise en évidence de bulles d'air
intracrâniennes de densité fortement négative (-500 à -1000
UH). Par
contre, l'examen TDM méconnaît les fines
lames hématiques,
il est très peu sensible dans le dépistage des lésions non
hémorragiques et notamment des lésions axonales diffuses.
La fosse cérébrale postérieure et le tronc cérébral sont mal
étudiés en raison des artefacts de rupture brutale
d'absorption des rayons X et de la faible résolution en
contraste de la TDM.
La TDM n'a enfin aucune valeur pronostique.
Cet
examen doit être réalisé en antenne
tête, et nécessite une étude
dans au moins 2 plans (axial transverse toujours recommandé)
et selon 3 séquences : écho de spin ou de
gradient pondéré T1,
écho de spin pondéré T2,
écho de gradient pondéré Rho ou Rho -T2* avec un TE long
pour privilégier l'effet de susceptibilité magnétique,
au mieux en technique 3 DFT avec 60 à 120 coupes jointives
de 1 à 2 mmm d'épaisseur.
En phase
aiguë, les séquences en écho de gradient
en pondération Rho ou Rho-T2* montrent des foyers
hémorragiques intraparenchymateux non visualisés en TDM.
Les foyers hémorragiques apparaissent avec un hyposignal
traduisant la présence de désoxyhémoglobine paramagnétique,
surtout à haut champ. Les foyers
oedémateux sont en hypersignal mais moins bien vus qu'en
séquence d'écho de spin pondéré T2.
Les
séquences en écho de spin pondérées T2 montrent les lésions
oedémateuses et surtout les lésions axonales diffuses,
surtout quelques jours après le traumatisme.
Elles mettent bien en évidence les lésions des centres
ovales, du corps calleux et des
pédoncules cérébraux. Elles peuvent
ignorer les petites hémorragies,
surtout en technique de spin écho rapide en raison du
rephasage itératif des spins.
Les
séquences en écho de spin ou de gradient pondérées T1 sont
les séquences idéales pour étudier les engagements cérébraux
surtout en coupes frontales (sous falcoriel,
trans-tentoriel) et sagittales (central et amygdalien).
Par contre, les hématomes sont moins
évidents qu'en TDM à la phase aiguë
En
effet, l'hématome contenant de
l'oxyhémoglobine et de la désoxyhémoglobine sont en
isosignal au parenchyme cérébral en écho de spin pondéré T1.
Le diagnostic est posé sur des critères morphologiques et
par l'étude du signal en multiples séquences,
surtout en écho de gradient à TE long.
Par contre, en phase subaiguë, dans la
séquence en écho de spin pondéré T1,
le signal intense de la méthémoglobine est pathognomonique.
Ceci permet de déceler de très petits foyers hémorragiques
et de fines lames hématiques indétectables en TDM.
L'IRM
n'est pas toujours facile à réaliser en urgence en raison du
peu d'appareillages disponibles et des conditions
d'isolement du patient dans le tunnel avec surveillance
difficile et nécessité de matériel de réanimation
amagnétique.
Ses contre indications sont celles de l'IRM
: pace-maker, électrodes implantées, corps
étrangers métalliques...,
en soulignant la difficulté de l'interrogatoire et de
l'inspection dans le contexte de l'urgence.
Le bruit des antennes de gradient peut constituer une
agression supplémentaire pour un cerveau fragilisé.
L'IRM est par ailleurs très sensible aux artefacts de
mouvement et le patient doit être totalement immobile.
L'examen IRM est encore aujourd'hui plus long qu'un examen
TDM.
La séméiologie IRM est beacoup plus riche que celle de la
TDM,
mais elle est aussi plus difficile.
La séméiologie TDM est aujourd'hui bien connue de nombreuses
équipes médicales (neurologues,
neuro-chirurgiens,
réanimateurs), la séméiologie IRM reste
encore ignorée du plus grand nombre.
L'hémorragie est évidente en TDM,
elle est plus difficile à déceler en IRM à la phase aiguë
(l'hémorragie méningée est souvent ignorée à cette phase).
L'IRM ne permet pas toujours de différencier une bulle d'air
d'une esquille de corticale osseuse,
elles ont le même hyposignal à toutes les séquences.
L'IRM est par ailleurs beaucoup moins performante que la TDM
pour faire le bilan des lésions osseuses de la voûte,
de la base et de la face. Enfin,
elle ne peut aujourd'hui prétendre faire le bilan d'un
polytraumatisé.
L'échographie est indiquée pour l'étude des vaisseaux du cou
et rechercher une éventuelle dissection carotidienne en
particulier.
L'artériographie est de moins en moins indiquée à titre
diagnostique,
du fait de la substitution par l'angio-RM.
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Traumatisé crânio-encéphalique pur ou polytraumatisé
physiologiquement ou neurologiquement
instable
: TDM en urgence qui permet de
détecter en 2 à 3 minutes un hématome extradural ou sous
dural ou intraparenchymateux et de décider de son
évacuation.
Elle permet le bilan des polytraumatismes.
-
Traumatisé crânio-encéphalique physiologiquement et
neurologiquement
stable
:
3. Suspicion d'enfant battu
: radiographies standards du crâne et IRM.
4. Séquelles
traumatiques :
l'IRM devrait être indiquée en
première intention.
En cas
de traumatisme crânio-encéphalique,
les clichés standards ne sont plus que très rarement
indiqués dans nos pays industrialisés.
L'examen scanographique permet de définir toutes les
indications chirurgicales en urgence.
Ne pas le prescrire devant l'apparition d'un signe
neurologique ou neuro-psychique est une faute.
L'IRM pourrait se substituer à l'examen scanographique dans
un proche avenir.
Outre les lésions hémorragiques,
elle montre les lésions axonales et les lésions du tronc
cérébral mais également les lésions vasculaires.
En association avec les résultats de l'examen clinique,
de la pression intracrânienne,
des potentiels évoqués du tronc cérébral,
elle pourrait aider à définir les attitudes médicales une
fois récusé le principe d'une intervention chirurgicale.
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